急性心肌梗死（急性心肌梗塞,急性心梗）
- 掛號科室：
- 發(fā)病部位：心臟,血液血管
- 傳染性：無傳染性
- 傳播途徑：
- 多發(fā)人群：所有人群
- 典型癥狀：胸悶憋氣 心肺栓塞 心肌壞死廣泛 胸痛 上腹部疼痛
急性心肌梗死癥狀診斷
一、臨床表現(xiàn)
1.先兆癥狀
急性心肌梗死約2/3病人發(fā)病前數(shù)天有先兆癥狀，最常見為心絞痛，其次是上腹疼痛、胸悶憋氣、上肢麻木、頭暈、心慌、氣急、煩躁等。其中心絞痛一半為初發(fā)型心絞痛，另一半原有心絞痛，突然發(fā)作頻繁或疼痛程度加重、持續(xù)時間延長，誘因不明顯，硝酸甘油療效差，心絞痛發(fā)作時伴有惡心、嘔吐、大汗、心動過速、急性心功能不全、嚴重心律失?；蜓獕河休^大波動，同時心電圖示ST段一時性明顯抬高或壓低，T波倒置或增高，應警惕近期內(nèi)發(fā)生心肌梗死的可能。發(fā)現(xiàn)先兆，及時積極治療，有可能使部分病人避免發(fā)生心肌梗死。
2.急性心肌梗死臨床癥狀
(1)疼痛：是急性心肌梗死中最先出現(xiàn)和最突出的癥狀，典型的部位為胸骨后直到咽部或在心前區(qū)，向左肩、左臂放射。疼痛有時在上腹部或劍突處，同時胸骨下段后部常憋悶不適，或伴有惡心、嘔吐，常見于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下頜、頸部、牙齒、罕見頭部、下肢大腿甚至腳趾疼痛。疼痛性質(zhì)為絞榨樣或壓迫性疼痛，或為緊縮感、燒灼樣疼痛，常伴有煩躁不安、出汗、恐懼，或有瀕死感。持續(xù)時間常大于30min，甚至長達10余小時，休息和含服硝酸甘油一般不能緩解。
少數(shù)急性心肌梗死病人無疼痛，而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等為首發(fā)癥狀。無疼痛癥狀也可見于以下情況：
①伴有糖尿病的病人;
②老年人;
③手術(shù)麻醉恢復后發(fā)作急性心肌梗死者;
④伴有腦血管病的病人;
⑤脫水、酸中毒的病人。
(2)全身癥狀：主要是發(fā)熱，伴有心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降率增快等，由于壞死物質(zhì)吸收所引起。一般在疼痛發(fā)生后24～48h出現(xiàn)，程度與梗死范圍常呈正相關(guān)，體溫一般在38℃上下，很少超過39℃，持續(xù)1周左右。
(3)胃腸道癥狀：疼痛劇烈時常伴有頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低，組織灌注不足等有關(guān)。腸脹氣亦不少見。重癥者可發(fā)生呃逆。
(4)心律失常：見于75%～95%的病人，多發(fā)生在起病1～2周內(nèi)，而以24h內(nèi)最多見，可伴乏力、頭暈、昏厥等癥狀。室性心律失常最為多見，尤其是室性過早搏動，若室性過早搏動頻發(fā)(5次/min以上)，成對出現(xiàn)或呈短陣室性心動過速，多源性或落在前一心搏的易損期(RonT)時，常預示即將發(fā)生室性心動過速或心室顫動。一些病人發(fā)病即為心室顫動，可引起心源性猝死。加速性室性自主心律也時有發(fā)生。各種程度的房室傳導阻滯和束支傳導阻滯也較多見，嚴重者可為完全性房室傳導阻滯。室上性心律失常則較少見，多發(fā)生在心力衰竭者中。前壁心肌梗死易發(fā)生室性心律失常;下壁心肌梗死易發(fā)生房室傳導阻滯;前壁心肌梗死若發(fā)生房室傳導阻滯時，說明梗死范圍廣泛，且常伴有休克或心力衰竭，故情況嚴重，預后較差。
(5)低血壓和休克：疼痛期中常見血壓下降，若無微循環(huán)衰竭的表現(xiàn)僅能稱之為低血壓狀態(tài)。如疼痛緩解而收縮壓仍低于80mmHg，病人煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少(<20ml/h)、神志遲鈍、甚至昏厥者則為休克的表現(xiàn)。休克多在起病后數(shù)小時至1周內(nèi)發(fā)生，見于20%的病人，主要是心源性，為心肌廣泛(40%以上)壞死，心排血量急劇下降所致，神經(jīng)反射引起的周圍血管擴張為次要因素，有些病人尚有血容量不足的因素參與。嚴重的休克可在數(shù)小時內(nèi)死亡，一般持續(xù)數(shù)小時至數(shù)天，可反復出現(xiàn)。
(6)心力衰竭：發(fā)生率30%～40%，此時一般左心室梗死范圍已>20%，為梗死后心肌收縮力明顯減弱，心室順應性降低和心肌收縮不協(xié)調(diào)所致。主要是急性左心衰竭，可在發(fā)病最初數(shù)天內(nèi)發(fā)生或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)，也可突然發(fā)生肺水腫為最初表現(xiàn)。病人出現(xiàn)胸部壓悶，窒息性呼吸困難，端坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉色泡沫痰、出汗、發(fā)紺、煩躁等，嚴重者可引起頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰竭的表現(xiàn)。右心室心肌梗死者可一開始即出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)，伴血壓下降。
3.急性心肌梗死的體征
根據(jù)梗死大小和有無并發(fā)癥而差異很大。梗死范圍不大無并發(fā)癥者常無異常體征，而左室心肌細胞不可逆性損傷>40%的病人常發(fā)生嚴重左心衰竭、急性肺水腫和心源性休克。
①神志：小范圍心肌梗死病人，或無痛型心肌梗死，神志可清晰;劇痛者有煩躁不安，恐懼等;并發(fā)休克的病人神志可遲鈍，甚至昏厥;并發(fā)肺梗死者可出現(xiàn)意識模糊、嗜睡、譫妄;并發(fā)腦血管意外或心跳驟停者，可出現(xiàn)昏迷。
②血壓：發(fā)病后半小時內(nèi)，病人呈現(xiàn)自主神經(jīng)失調(diào)，前壁梗死多表現(xiàn)為交感神經(jīng)亢進，心率增快至100次/min，血壓可升高到<160/100mmHg(21.28/13.3 kPa);心排血量明顯降低者，則血壓明顯降低。下壁梗死多為副交感神經(jīng)亢進，如心率減慢，<60次/min，血壓降低，收縮壓<100mmHg(13.3 kPa)。以后隨著心肌廣泛壞死和(或)血管擴張劑的應用，幾乎所有病人均有血壓降低。心動過緩、心動過速、心源性休克或右室梗死及同時并腦血管意外者，血壓會降得更低。這種血壓降低以后多不能再恢復到梗死前水平。
③體溫：梗死后多數(shù)病人出現(xiàn)低熱(38℃左右)。此為心肌壞死物質(zhì)吸收所致的全身反應，多持續(xù)3～4天，一般在1周內(nèi)自行消退。1周后體溫仍高者可能為：A.再梗死或梗死延伸;B.并發(fā)感染。
④呼吸：急性心肌梗死病人多數(shù)呼吸較快，主要是由于疼痛、焦慮和緊張刺激交感神經(jīng)活動亢進所致。有急性左心衰竭伴肺水腫時，或心肌梗死并發(fā)急性肺栓塞、休克時，呼吸可達40～50次/min;并發(fā)腦血管意外可見潮式呼吸、陳施呼吸或Biot呼吸。應用嗎啡、哌替啶時可有呼吸抑制。
⑤脈搏：心肌梗死病人脈搏可正常、增快或減慢，節(jié)律多整齊，嚴重左心衰竭時可出現(xiàn)交替脈，期前收縮時可有間歇，休克時脈搏細速觸不到，出現(xiàn)心室撲動、心室顫動或電機械分離時，脈搏消失。
主要取決于心肌梗死范圍以及有無并發(fā)癥。梗死范圍不大，無并發(fā)癥時可無陽性體征。望診見心前區(qū)飽滿時，提示有大量的心包積液，頸靜脈間歇性巨大搏動波提示一度或三度房室傳導阻滯，如梗死范圍大、室壁擴大、多次梗死，并有高血壓或心力衰竭者，心臟向左擴大。心尖搏動彌散，?？捎|到收縮期前充盈波(A波)，與聽診第4心音(S4)時間一致，早期左室舒張期快速充盈波，與第3心音(S3)時間一致，不常能觸到。大的前壁透壁性梗死常在心尖搏動最明顯的上內(nèi)側(cè)觸到早期、中期或晚期收縮期搏動，此動力異常區(qū)域如持續(xù)至梗死發(fā)病后8周，表明可能存在心尖前部室壁瘤。若觸及胸骨左緣新近出現(xiàn)的收縮期震顫，提示室間隔穿孔，觸及心前區(qū)摩擦感，提示心包炎。叩診心界可正?；蜉p至中度擴大。
聽診心尖第1心音(S1)減低，約見于1/4的病人，可能由于存在一度房室傳導阻滯或大范圍梗死降低了左室dp/dt。并有高血壓者常有主動脈區(qū)第2心音(S2)亢進，主動脈瓣鈣化明顯者S2可呈金屬音。S2反向分裂，提示完全性左束支傳導阻滯或左心衰竭;S2寬分裂，提示完全性右束支傳導阻滯;大炮音，提示出現(xiàn)三度房室傳導阻滯。房性或收縮期前奔馬律在發(fā)病24h內(nèi)幾乎絕大多數(shù)病人均能聽到。由于急性心肌缺血和梗死，使心室順應性降低。左側(cè)臥位，鐘形聽診器聽診最清楚，但過于肥胖的病人或并有慢性阻塞性肺氣腫的病人，不易聽清楚。心室奔馬律較房性或收縮期前奔馬律為少見，它常是心肌嚴重受損，心力衰竭的指征，預示肺動脈舒張壓或左室舒張末壓升高。前壁梗死有室性奔馬律較無此舒張期額外音者，病死率增高1倍。室性奔馬律大多在數(shù)天內(nèi)消失。有的病人同時有S4和S3呈四音律。
心包摩擦音出現(xiàn)于發(fā)病2～5天內(nèi)。由于梗死處外有纖維蛋白性心包炎，常不伴有明顯的心包積液，見于10%～15%的病人，多是較廣泛的透壁心肌梗死。用膜式聽診器稍加壓、病人坐位稍向前傾聽得最清楚。摩擦音受呼吸的影響，有的是在吸氣時加強，有的則在呼氣時加強，似皮革擦刮音或嘎吱聲，易與乳頭肌功能不全引起的二尖瓣關(guān)閉不全相混淆。摩擦音有時在廣泛心前區(qū)聽到，有時僅在胸骨左緣處聽到，有時可持續(xù)數(shù)天，或很短暫即消失。摩擦音的出現(xiàn)需與肺栓塞相鑒別。如心包摩擦音在發(fā)病后10天開始出現(xiàn)，應考慮為梗死后綜合征的可能性。
心尖部新近出現(xiàn)的粗糙的收縮期雜音，或伴有收縮中晚期喀喇音，提示乳頭肌功能不全或腱索斷裂，多為乳頭肌功能不全引起二尖瓣關(guān)閉不全所致，約見于55%的病人。由于乳頭肌缺血或壞死引起，雜音響度多變，時強時弱或消失。乳頭肌功能不全的雜音呈噴射狀，常為全收縮期雜音，在心尖部最為明顯，如后瓣受累放射到胸骨左緣或主動脈區(qū)，易與室間隔穿孔或主動脈瓣狹窄雜音混淆，如前瓣顯著受累雜音常向背部、胸椎或頸椎處放射。前瓣乳頭肌因有雙支冠狀動脈供血，后瓣乳頭肌僅單支冠狀動脈供血，因而后者受累多于前者。乳頭肌功能不全引起二尖瓣關(guān)閉不全，大多數(shù)無血流動力學的重要性。乳頭肌斷裂發(fā)生相似的雜音則立即發(fā)生肺水腫。胸骨左緣3～4肋間新出現(xiàn)的收縮期粗糙雜音，提示室間隔穿孔。
最初觀察時即應注意兩肺有無濕性音。有些老年人或有慢性支氣管炎的病人平時即有濕性音，在病程中密切觀察對比，以便及時發(fā)現(xiàn)病情的變化。心功能不全時，肺部出現(xiàn)濕性音，繼發(fā)于肺靜脈壓增高，漏出液進入肺間質(zhì)或肺泡內(nèi)，隨體位而改變，側(cè)臥時肺底側(cè)音增多，向上的一側(cè)肺音減少或消失。若單側(cè)肺部局限性濕性音或雙肺濕性音不對稱，且不隨體位的改變而變化，但因咳嗽而改變，則可能是由于呼吸原因引起。
二、診斷
急性心肌梗死可根據(jù)肯定的心電圖演變、血清酶升高、胸痛等臨床癥狀進行診斷。
1.病史
典型的臨床癥狀是出現(xiàn)嚴重而持久的胸痛。有時病史不典型，疼痛可以輕微或缺如，可以主要為其他癥狀。
2.心電圖
肯定性改變?yōu)槌霈F(xiàn)異常、持久的Q波或QS波，以及持續(xù)24h以上的演進性損傷電流，這些肯定性改變出現(xiàn)時，僅依據(jù)心電圖即可作出診斷。不肯定性心電圖改變包括：
①靜止的損傷電流;
②T波對稱性倒置;
③一過性病理性Q波;
④傳導障礙。
3.血清酶
肯定性改變包括血清酶濃度的序列變化，開始升高和繼后降低。這種變化必須與特定的酶以及癥狀發(fā)作和采取血樣的時間間隔相聯(lián)系。心臟特異性同工酶(CPK-MB、LDH)的升高亦認為是肯定性變化。不肯定改變?yōu)殚_始濃度升高，但不伴有隨后的降低，不能取得酶活力曲線。
(1)明確的急性心肌梗死：如出現(xiàn)肯定性心電圖演變和(或)肯定性血清酶變化，無論病史典型或不典型，都可診斷為明確的急性心肌梗死。心電圖有肯定性改變者，心肌梗死常屬于透壁性類型。急性心內(nèi)膜下心肌梗死由于不伴有Q波，甚至ST段與T波改變也不很明顯，故主張依靠血清酶以肯定診斷。
(2)可疑的急性心肌梗死：對有典型或不典型病史的病例、不肯定性心電圖改變持續(xù)24h以上，伴有或不伴有酶的不肯定性變化，都可診斷為可能急性心肌梗死。
心肌灌注顯像有助于急性心肌梗死的明確診斷。
根據(jù)以上典型的臨床表現(xiàn)，特征性的心電圖改變，以及實驗室檢查發(fā)現(xiàn)，診斷本病并不困難。但自開展再灌注治療(即溶栓治療、冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù))以來，應爭取早診斷、早治療以取得好的治療效果。由于冠狀動脈血栓急性堵塞導致的急性心肌梗死，往往發(fā)病急驟，癥狀嚴重，但不一定為典型胸痛，病人因癥狀重來院就診早，心電圖可發(fā)現(xiàn)超急性期高尖T波或明顯ST段抬高，含服硝酸甘油后，ST段不下降，排除非一過性冠狀動脈痙攣所致，雖然血清酶尚未到升高時間，即可根據(jù)臨床癥狀和最初心電圖進行再灌注治療。一些病人原有心絞痛病史，近期癥狀加重，可有典型胸疼，疼痛持續(xù)時間較心絞痛持續(xù)時間長或程度重，心電圖表現(xiàn)為ST段下降，無典型的心肌梗死表現(xiàn)。這類病人可能見于嚴重冠狀動脈粥樣硬化狹窄病變或斑塊破裂形成不完全堵塞性血栓，引起不穩(wěn)定性心絞痛或心內(nèi)膜下心肌梗死，也可進展為Q波性心肌梗死。故對此類病人應嚴密觀察癥狀，動態(tài)觀察心電圖、血清心肌損傷標記酶的變化，以免漏診。對突然出現(xiàn)上腹部、頸部、咽部、下頜或牙齒疼痛，而無局部相應的病癥者也應警惕本病。特別是老年病人突然發(fā)病，原因不明的休克、嚴重的心律失常、暈厥、心衰或較重的持續(xù)性胸痛或胸悶伴有惡心、嘔吐、出汗者，應考慮本病的可能。對以上病人均應密切觀察心電圖及血清心肌損傷標記酶的改變，以免漏診。心電圖為左束支傳導阻滯、預激綜合征和安裝永久起搏器者，易掩蓋心肌梗死的圖形，或出現(xiàn)假梗死圖形，此時應仔細觀察ST-T的動態(tài)演變，結(jié)合臨床及血清心肌損傷標記酶升高，可做出急性心肌梗死的診斷。青年人患急性心肌梗死者雖少見，但近年來有上升趨勢，并且起病急，亦應警惕該病的發(fā)生。
急性心肌梗死疾病病因
一、發(fā)病原因
1.基本病因
絕大多數(shù)(95%以上)是冠狀動脈粥樣硬化，偶為冠狀動脈血栓、炎癥、先天性畸形、痙攣和冠狀動脈口阻塞，造成管腔嚴重狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)未充分建立。在此基礎(chǔ)上，一旦發(fā)生下列情況心肌供血進一步急劇減少或中斷，使心肌嚴重而持久地急性缺血達1h以上，即可發(fā)生心肌梗死。
①心肌梗死前無心絞痛病史者：冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄一般都在70%以下，原管腔較為通暢，該動脈供血的區(qū)域無有效的側(cè)支循環(huán)，血栓使管腔突然完全堵塞，受此血管供血的心肌急性壞死。此類病人發(fā)病急驟，癥狀嚴重，心肌壞死常自心內(nèi)膜下至心外膜下貫通心室壁全層。其梗死部位室壁常變薄向外擴張，在發(fā)病1周內(nèi)易并發(fā)心臟破裂，血栓堵塞在冠狀動脈大分支近端，貫通性梗死累及范圍較廣，常發(fā)生急性左心衰、心源性休克及室壁瘤形成。
②原有心絞痛史或陳舊性心肌梗死史者：急性血栓堵塞另一支冠狀動脈，不僅使其供血部位發(fā)生急性心肌壞死，并阻斷了提供原缺血和陳舊心肌梗死部位的側(cè)支循環(huán)，使病情較前更為嚴重。
③多支冠狀動脈粥樣硬化：在某支冠脈斑塊已使管腔極為狹窄處發(fā)生急性血栓堵塞者，一般既往多有心絞痛史，可因存在一定數(shù)量的側(cè)支循環(huán)對心外膜下心肌起了保護作用，急性堵塞所致的心肌壞死可能僅限于心內(nèi)膜下心肌，呈多發(fā)灶性壞死，梗死范圍較小，故不易發(fā)生心臟破裂及室壁瘤形成。
④在冠脈斑塊處血栓形成不完全堵塞：病人常出現(xiàn)不穩(wěn)定性心絞痛，也可導致心內(nèi)膜下急性心肌梗死，心電圖無異常Q波，此時應進行血清心肌酶學檢查，以助診斷。
有的作者在一組急性心肌梗死病人發(fā)病后12h內(nèi)做冠脈造影，顯示有冠脈痙攣者占40%，向閉塞冠脈注入硝酸甘油能使閉塞的管腔開放或部分開放，說明該組急性心肌梗死是由冠脈痙攣造成。
富含脂質(zhì)的軟斑塊表面的纖維覆蓋帽較薄，加上斑塊的外形，其中脂肪灶處于偏心位置，受血流沖擊易于破裂。除這些易損斑塊的結(jié)構(gòu)以外，由冠狀動脈腔內(nèi)壓力急性改變;冠狀動脈張力改變;隨著每次心搏冠狀動脈彎曲及扭轉(zhuǎn)等外界因素都可使易損的斑塊破裂或內(nèi)膜下出血，誘發(fā)血小板聚集血栓形成，使冠狀動脈阻塞，導致心肌梗死。
休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴重心律失常，致心排血量驟降，冠狀動脈灌流量銳減。
重體力活動、血壓升高或情緒激動，致左心室負荷明顯增加，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠狀動脈供血明顯不足，導致心肌細胞缺血、壞死。
2.發(fā)病因素
對于心肌梗死的發(fā)病，與所有冠心病一樣，高膽固醇血癥(或低密度脂蛋白增多)、高血壓和吸煙是重要危險因素。
(1)性別與年齡：男性病人多于女性，男女比例為2∶1～3∶1。絕大多數(shù)急性心肌梗死發(fā)生于40歲以上的中年和老年人，按國外文獻所載約占總數(shù)的95%，個別病人不到30歲，發(fā)病率隨年齡而明顯增高。
(2)發(fā)病前原有的有關(guān)疾?。何覈鞯貓蟮佬募」Ｋ啦±泻喜⒂懈哐獕赫?0%～90%，在北京地區(qū)1972～1983年有53.1%～70.2%，一般較國外記載的合并率稍高。伴發(fā)糖尿病的病例有3.9%～7.5%，較國外大多數(shù)報道的稍低。將近半數(shù)的病人以往有心絞痛史。
(3)誘發(fā)因素：按國內(nèi)的資料，約1/2～2/3的病例有誘因可尋，其中以過度勞累、情緒激動或精神緊張最為多見，其次是飽餐及上呼吸道或其他感染，少數(shù)為手術(shù)大出血或其他原因的低血壓，休克與蛛網(wǎng)膜下腔出血等。亦有一部分病人是在睡眠或完全休息中發(fā)作。北京一組醫(yī)院收住的急性心肌梗死病例數(shù)有明顯的季節(jié)性變化規(guī)律，每年11月～次年1月和3～4月有兩個發(fā)病高峰，提示發(fā)病與氣候變化有關(guān)。
二、發(fā)病機制
1.發(fā)病機制
在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上并發(fā)粥樣斑塊破裂出血、血管內(nèi)血栓形成、動脈內(nèi)膜下出血或動脈持續(xù)性痙攣，使管腔發(fā)生持久而完全的閉塞，就會導致急性心肌梗死。
(1)冠狀動脈內(nèi)血栓形成與心肌梗死：絕大多數(shù)的急性心肌梗死，是在冠狀動脈狹窄性粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上并發(fā)管腔急性閉塞所致，而這種閉塞的原因，主要是動脈血栓形成。近年來的研究也肯定了冠狀動脈急性血栓堵塞是導致急性透壁性心肌梗死的主要原因。當冠狀動脈粥樣斑塊破裂，其內(nèi)容物暴露，誘發(fā)血小板聚集，血栓形成及血管痙攣，使冠狀動脈血流急劇減少時發(fā)生心肌缺血，嚴重而持久的缺血引起心肌壞死。急性心肌梗死時，冠狀動脈內(nèi)血栓形成可高達90%。
(2)冠狀動脈痙攣與心肌梗死：北京阜外醫(yī)院對290例心肌梗死病人行冠狀動脈造影，發(fā)現(xiàn)6.8%病人顯示冠狀動脈正常，考慮心肌梗死由于冠狀動脈痙攣所引起，但不排除原有冠脈血栓自然溶解。持久的冠狀動脈痙攣可造成急性心肌梗死。冠狀動脈痙攣也可因擠壓粥樣斑塊使之破裂或內(nèi)膜下出血，誘發(fā)血小板聚集及釋放血栓素A2和5-羥色胺。進一步血小板聚集和血管痙攣可導致血栓形成，造成急性心肌梗死。
(3)粥樣斑塊內(nèi)出血及潰瘍與心肌梗死：據(jù)新近研究，斑塊破裂后血栓形成有兩種方式：一種為斑塊表面糜爛，破裂處發(fā)生血栓即附著于斑塊表面而阻塞血管，導致心肌缺血壞死;而另一種血栓形成是在斑塊深部破裂出血形成血栓逐漸擴大而阻塞血管，引起急性心肌梗死。另外粥樣斑塊物質(zhì)可堵塞遠端的冠狀動脈分支，引起心肌壞死。
(4)交感神經(jīng)興奮與心肌梗死：應激、過度勞累、精神緊張等可刺激交感神經(jīng)興奮，釋放兒茶酚胺，誘發(fā)心肌梗死。兒茶酚胺誘發(fā)心肌梗死的可能機制如下：
①心肌細胞鈣離子內(nèi)流增加：心肌收縮力增強，心肌耗氧量增加，使缺氧心肌進一步損害。
②兒茶酚胺可損害心肌細胞線粒體：使ATP生成減少。
③兒茶酚胺使α受體興奮：冠脈血管收縮，β受體興奮，心率增加，結(jié)果使心肌細胞耗氧量增加，供氧量減少。
④血漿游離脂肪酸濃度增高：促使血小板聚集，導致血管閉塞。
2.病理生理
急性心肌梗死的病理生理改變主要表現(xiàn)為心室受累的一些血流動力學改變、電生理不穩(wěn)定性以及晚期發(fā)生的心室重構(gòu)等。
心室受累的血流動力學改變的嚴重程度主要取決于梗死范圍和部位。
①左室功能：冠狀動脈發(fā)生前向性血流中斷，阻塞部位以下血管供血的心肌即喪失收縮能力，無法完成收縮，心肌依次發(fā)生四種異常的收縮形式：
A.運動同步失調(diào)，即相鄰心肌節(jié)段收縮時間不一致。
B.收縮減弱，即心肌收縮范圍減少。
C.無收縮，即心肌收縮中止。
D.反常，出現(xiàn)收縮期膨出。與梗死部位發(fā)生功能異常同時，殘余正常心肌在早期出現(xiàn)過度運動，此為急性代償結(jié)果，包括交感神經(jīng)系統(tǒng)活力增加和Frank-Starling機制。由于非梗死節(jié)段心肌收縮使梗死區(qū)發(fā)生反常運動，所以部分代償性過度運動為無效做功。非梗死區(qū)的過度運動在梗死2周內(nèi)逐漸消失，同時在梗死部位出現(xiàn)某種程度的收縮恢復，尤其在梗死部位有再灌注、心肌頓抑減輕時，這些情況就出現(xiàn)得越快、越明顯。
AMI病人的非梗死區(qū)也常有收縮功能的減退。這可能與本來已經(jīng)存在的供應心室的非梗死區(qū)冠狀動脈狹窄，以及新發(fā)生的梗死相關(guān)動脈閉塞使非梗死區(qū)的側(cè)支血供喪失有關(guān)。后種情況又稱之為“遠距離部位缺血”。相反，在MI發(fā)生前存在側(cè)支循環(huán)能夠更好地防止閉塞動脈供血區(qū)的局部收縮功能減退，在梗死后早期左室射血分數(shù)改善。
若心肌缺血損傷嚴重，則左室泵功能下降;心排血量、每搏輸出量、血壓和dp/dt峰值減少;收縮末期容積增加。后者是預測AMI后病死率高低最有價值的指標。心室肌某一部位的收縮期反常擴展，進一步減少左室每搏出量。但壞死的心肌細胞相互滑動時，梗死區(qū)被牽拉而變薄變長，尤其是在廣泛前壁梗死病人，導致梗死區(qū)伸展。梗死后的最初數(shù)小時至數(shù)天，局部以及整個心室肌根據(jù)Laplace定律而張力增加。在有些病人，出現(xiàn)左室進一步擴張的惡性循環(huán)。心室擴張的程度與梗死范圍、梗死相關(guān)血管開放的早晚和心室非梗死區(qū)的局部腎素-血管緊張素系統(tǒng)的激活程度有關(guān)。使用ACEI治療可以有效地緩解心室擴張，甚至在無左室功能不良的癥狀時也有效。
隨著時間的推移，缺血壞死部位發(fā)生水腫、細胞浸潤和纖維化，這種變化能增加心肌的硬度。梗死區(qū)硬度的增加可防止收縮期室壁矛盾運動，因此有助于改善心室功能。
除非發(fā)生極其嚴重的心肌梗死，在愈合期里，由于頓抑細胞功能的逐漸恢復，室壁運動能夠得以改善。不管梗死發(fā)生有多長時間，左室的20%～25%有運動異常的病人，就可表現(xiàn)出左室衰竭的血流動力學征象。
梗死和壞死心肌可改變左室舒張功能，使左室順應性先增加后降低。左室舒張末期壓最初上升經(jīng)過幾周后，舒張末期容積增加，舒張壓開始下降而趨于正常。正如心肌壞死伴隨有收縮功能損害一樣，舒張功能異常的程度也與梗死范圍有關(guān)。
②循環(huán)功能的調(diào)節(jié)：AMI時循環(huán)調(diào)節(jié)功能出現(xiàn)異常，并始發(fā)于冠狀動脈血管床發(fā)生解剖或功能性狹窄時。狹窄可以導致區(qū)域性心肌缺血，如持續(xù)發(fā)展則可形成MI。若梗死范圍達到一定程度，將抑制整個左室功能，以致左室搏出量減少和充盈壓上升。左室每搏量明顯下降最終會降低主動脈壓和冠狀動脈灌注壓。這種情況可加重心肌缺血而引起惡性循環(huán)。左室排空能力受損增加前負荷，使灌注良好功能正常的那部分左室得以擴張。這種代償機制可使每搏量恢復到正常水平，但使射血分數(shù)下降。擴張的左室也升高后負荷，后負荷增加不僅抑制左室每搏量，也加劇心肌缺血。當功能不良的心肌區(qū)域較小而左室其余部分功能正常時，代償機制可維持整個左室功能。一旦左室大部分壞死，盡管心室其余存活部分擴張，也會使整個左室功能受抑制而不能維持正常的循環(huán)，發(fā)生泵衰竭。
梗死區(qū)心肌細胞水腫、壞死、炎性細胞浸潤等可引起心電不穩(wěn)定。由缺血壞死組織引起心房、心室肌內(nèi)受體的激活，會增加交感神經(jīng)的活動，增加循環(huán)血液中的兒茶酚胺濃度和心臟內(nèi)神經(jīng)末梢局部釋放的兒茶酚胺量。兒茶酚胺釋放也可能是交感神經(jīng)元的缺血損傷直接引起。而且，缺血的心肌可能對去甲腎上腺素的致心律失常作用呈過敏反應，而在缺血心肌的不同部位對不同濃度兒茶酚胺產(chǎn)生的效應有很大的變異。心臟的交感神經(jīng)刺激也可增加浦肯野纖維的自律性，而且兒茶酚胺加快由鈣介導的慢離子流反應傳導，兒茶酚胺對缺血心肌的刺激依靠這些電流可以誘發(fā)心律失常。此外，透壁性MI會阻斷支配梗死區(qū)心肌遠端交感神經(jīng)的傳入支和傳出支。而且，自主神經(jīng)除了能協(xié)調(diào)各種心血管反射的變化外，其調(diào)節(jié)的不平衡會促使心律失常發(fā)生。這可以解釋為何β阻滯藥在治療室性心律失常時同樣有效，在室性心律失常同時伴有腎上腺素活性過度增高的其他表現(xiàn)時療效尤其明顯。
AMI后的心室擴大、重構(gòu)容易造成心室除極不一致而產(chǎn)生折返，導致致命性心律失常。電解質(zhì)紊亂如低血鉀、低血鎂、酸中毒會提高血液中游離脂肪酸的濃度，產(chǎn)生的氧自由基也可引起心律失常發(fā)生。這些病變的嚴重程度、梗死面積的大小和梗死相關(guān)動脈灌注的狀態(tài)決定患者發(fā)生嚴重心律失常的危險性-原發(fā)性心室顫動(即心室顫動出現(xiàn)在無充血性心力衰竭或心源性休克時)。
心肌梗死后，梗死和非梗死節(jié)段的左室大小、幾何形態(tài)和厚度發(fā)生了改變，這些改變總稱為心室重構(gòu)。重構(gòu)過程包括梗死擴展和心室擴大，二者均能影響心室功能和預后。心室負荷狀態(tài)和梗死相關(guān)動脈通暢程度是影響左室擴張的重要因素。心室壓力升高可導致室壁張力增加和梗死擴展的危險;而梗死相關(guān)動脈的通暢可加快瘢痕形成、增加梗死區(qū)組織充盈，減少梗死的擴展和心室擴張的危險。
①梗死擴展：不能以另外追加的心肌壞死解釋的梗死區(qū)急性擴張、變薄使梗死區(qū)范圍的增加稱之為梗死擴展。其原因有：肌束之間的滑動減少了整個厚度的室壁心肌細胞數(shù)目;正常心肌細胞破裂;壞死區(qū)里組織喪失。其特征為梗死區(qū)不成比例地變薄和擴張，然后形成牢固的纖維化瘢痕。梗死擴展的程度與梗死以前的室壁厚度有關(guān)。先前的心肌肥大可防止心肌變薄。心尖部室壁最薄，是最易受到梗死擴展損傷的區(qū)域。
梗死擴展的發(fā)生，不僅增加了病死率，且心力衰竭和室壁瘤等非致命性并發(fā)癥的發(fā)生率也明顯升高。在死于AMI的病人中3/4以上有心肌梗死擴展，1/3～2/3是前壁ST段抬高型梗死。超聲心動圖是診斷梗死擴展的最好手段，可以查見心室的無收縮區(qū)延長。當擴展嚴重到一定程度時，最典型的臨床表現(xiàn)是出現(xiàn)響亮的奔馬律，以及出現(xiàn)肺淤血或原先的肺淤血惡化。心室破裂是梗死擴展最嚴重的后果。
②心室擴張：除了梗死擴展外，心室存活部分的擴張也與重構(gòu)有重要關(guān)聯(lián)。心室擴張在梗死發(fā)生后立即開始，并在以后持續(xù)數(shù)月，甚至數(shù)年。非梗死區(qū)的擴張可視為面向大范圍梗死維持心搏量的代償機制，對殘余有功能的心肌的額外負擔可能是引起心肌肥厚的原因。肥厚的心肌有助于代償梗死產(chǎn)生的功能損害。某些病人在MI后數(shù)月所見到的血流動力學改善就因于此。存活的心肌最后也受損，導致心肌進一步擴張，心肌整體功能障礙，最后心力衰竭。非梗死區(qū)這種球形擴張雖能部分代償維持心功能，但也使心肌除極趨于不一致，使病人容易發(fā)生致命性心律失常。
心肌重構(gòu)的基礎(chǔ)是表型的改變，這主要是由病理性刺激引起的胚胎基因的重新表達導致的，后者導致了心肌快速生長以代償心肌梗死后心肌負荷的增加。心肌質(zhì)量增加的部分是由于心肌細胞肥大。然而，這些蛋白的質(zhì)量并不能滿足對成人心肌的要求，最終導致心肌功能障礙?；虮磉_改變的另一后果是膠原沉積，引起彌漫性間質(zhì)纖維化、血管周圍纖維化和局灶性修復性纖維化。這導致心肌順應性下降并出現(xiàn)舒張功能障礙。血管周圍性纖維化影響了冠狀動脈順應性，降低了冠狀動脈儲備，而造成心肌缺血的加重。另外，纖維化還可能促發(fā)室性心律失常。纖維化組織是生命組織并含有活的細胞。因此，成纖維細胞能夠持續(xù)分泌膠原，而巨噬細胞能夠持續(xù)吞噬這些膠原。這些細胞消耗了大量的氧、能量和營養(yǎng)，從而導致做功心肌中相應物質(zhì)的缺乏。這些因素導致了心肌的不斷死亡和心室收縮功能的障礙。
在重構(gòu)的心肌中存在著血管缺乏，進一步減少了對存活心肌細胞的氧和養(yǎng)分供應，并促使進行性的細胞死亡和重構(gòu)。心肌細胞肥大還導致了線粒體密度的相對下降，造成能量生成不足和心肌功能障礙。
重構(gòu)的心肌還存在Ca2 轉(zhuǎn)運障礙，這是由于肌質(zhì)網(wǎng)、Ca2 通道和Ca2 泵相對減少造成的。由于基因表達的改變，Ca2 轉(zhuǎn)運蛋白的質(zhì)量也有所下降，也促進了心肌功能障礙。
心肌重構(gòu)的一個特征是肌動蛋白向運動緩慢的異構(gòu)體的轉(zhuǎn)換，這造成心肌收縮減緩并引起心肌功能障礙;其另一個重要特征是心肌細胞壞死和凋亡，它們能導致纖維化從而加重重構(gòu)，這是由于損失的細胞被膠原代替以避免在心肌中出現(xiàn)間隙。
總而言之，心室重構(gòu)是復雜的過程，開始于急性發(fā)病后，可于數(shù)月或數(shù)年仍繼續(xù)在進行。如早期使閉塞的冠狀動脈再通，減少梗死范圍，硝酸酯類以及血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥的應用，在梗死早期降低心室膨脹的壓力，都能對心室擴張起到有益的作用。
3.病理
心肌梗死的大小、范圍及嚴重程度，主要取決于冠狀動脈閉塞的部位、程度、速度和側(cè)支循環(huán)的建立。冠狀動脈粥樣硬化最多發(fā)生于左冠狀動脈的前降支，較少發(fā)生于左冠狀動脈的回旋支和右冠狀動脈。
①左冠狀動脈前降支閉塞：引起左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。
②左冠狀動脈回旋支閉塞：左心室高側(cè)壁、膈面(左冠狀動脈占優(yōu)勢時)和左心房梗死，可能累及房室結(jié)。
③右冠狀動脈閉塞：引起左心室膈面(右冠狀動脈占優(yōu)勢時)、下壁、后壁、下間壁、后間隔和右室梗死，并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。
④冠狀動脈主干閉塞：引起廣泛前壁梗死和室內(nèi)左右束支壞死，致房室傳導阻滯。
冠狀動脈側(cè)支血流的幅度為梗死范圍的主要決定因素之一。實際上，冠狀動脈完全閉塞而其供應區(qū)沒有梗死證據(jù)但有豐富側(cè)支循環(huán)是較為常見的。因此，阻塞遠端心肌的存活必須依靠側(cè)支血流。即使在冠狀動脈阻塞側(cè)支血流不能有效地改善收縮功能，因為可以防止形成室壁瘤而仍然產(chǎn)生有益的效應。在急性全阻塞病人中大約40%病人有些側(cè)支循環(huán)，并在全阻塞之后即刻側(cè)支循環(huán)增加。
心肌大體解剖的改變很難辨認，至少需要發(fā)生壞死后6～12h肉眼才能見到心肌變性壞死改變，起始時，受損心肌蒼白，輕度水腫。梗死8～36h之后，心肌呈褐色或紫紅色。透壁性梗死中心外膜還有漿液纖維素性滲出。
大體標本上心肌梗死可分3型：
①透壁性心梗死：病變累及心室壁的全層或大部分，病灶較大，直徑在2.5 cm以上，常見冠狀動脈內(nèi)有血栓形成。病變波及心包引起心包炎癥，波及心內(nèi)膜致心室腔內(nèi)附壁血栓形成。
②心內(nèi)膜下心肌梗死：梗死灶僅累及心室壁的內(nèi)層，不到心室壁厚度的一半。
③灶性心肌梗死：梗死范圍較小，呈灶性分布于心室壁的一處或多處。
冠狀動脈閉塞20～30min，受其供血的心肌細胞即開始了壞死的病理過程。1～2h絕大部分心肌呈凝固性壞死。壞死組織1～2周后開始吸收，并逐漸纖維化，在6～8周形成瘢痕愈合，稱為陳舊性心肌梗死。
①電鏡檢查：實驗性梗死中心肌最早超微結(jié)構(gòu)改變出現(xiàn)在冠狀動脈被結(jié)扎后20min內(nèi)，包括糖原顆粒變小，數(shù)量減少，細胞內(nèi)水腫，直管系統(tǒng)肌漿網(wǎng)線粒體腫脹和扭曲。這種早期變化是可逆的。在冠狀動脈阻塞60min后的變化，包括心肌細胞腫脹，線粒體腫脹及內(nèi)部斷裂，以及發(fā)生無定形絮狀凝聚及核染色質(zhì)邊緣深染，肌原纖維松懈。缺血20min到2h后，有些細胞中的改變成為不可逆，并進行性惡化。這些不可逆損害的細胞通常腫脹，肌漿間隙增大，肌纖維膜可能離開細胞，可出現(xiàn)漿膜缺陷及線粒體分節(jié)狀。
②光鏡檢查：過去認為梗死心肌在血流中斷8h后才能見到光鏡改變。但近來研究，在某些梗死1～3h后可見到波浪式心肌纖維，特別在梗死周緣。假設認為這種波浪式心肌纖維是由于鄰近存活心肌纖維的收縮力量傳遞過來引起不能收縮纖維的伸長和顫動所致。8h后，間質(zhì)水腫明顯，肌纖維中脂肪沉著并有中性多形核白細胞及紅細胞浸潤。
急性心肌梗死預防
1、血脂異常、糖尿病、高血壓、腹型肥胖是發(fā)生心梗的最主要因素，一般一年做一次預測性檢查，但對于已經(jīng)發(fā)生過心梗的病人，為預防再次心梗的發(fā)生，可能半年甚至更短的時間就要做一次檢查，將危險降到最低點。
2、為了預防血栓形成，除了積極治療原發(fā)疾病和調(diào)節(jié)生活方式外，很關(guān)鍵的是進行抗栓治療，心臟梗塞病人長期口服小劑量的阿司匹林0.05～0.3g/d或雙嘧達莫50mg 3次/d對抗血小板的聚集和粘附，被認為有預防心肌梗塞復發(fā)的作用。
3、絕對不搬抬過重的物品。搬抬重物時必然彎腰屏氣，這對呼吸、循環(huán)系統(tǒng)的影響與用力屏氣大便類似，是老年冠心病人誘發(fā)心梗的常見原因。
洗澡要特別注意。不要在飽餐或饑餓的情況下洗澡。水溫最好與體溫相當，水溫太熱可使皮膚血管明顯擴張，大量血液流向體表，可造成心腦缺血。洗澡時間不宜過長，洗澡間悶熱且不通風，在這樣環(huán)境中人的代謝水平較高，極易缺氧、疲勞，老年冠心病人更是如此。冠心病程度較嚴重的病人洗澡時，應在他人幫助下進行。
4、氣候變化時要當心。在嚴寒或強冷空氣影響下，冠狀動脈可發(fā)生痙攣并繼發(fā)血栓而引起急性心肌梗死。氣候急劇變化，氣壓低時，冠心病病人會感到明顯的不適。國內(nèi)資料表明，持續(xù)低溫、大風、陰雨是急性心肌梗死的誘因之一。所以每遇氣候惡劣時，冠心病病人要注意保暖或適當加服硝酸甘油類擴冠藥物進行保護。
5、及時而積極地治療先兆癥狀 先兆癥狀的出現(xiàn)可能為心肌梗塞瀕臨的表現(xiàn)。宜建議病人住院，及時而積極地按治療心肌梗塞的措施處理，可減少這些病人發(fā)生心肌梗塞的機會。
急性心肌梗死檢查
一、檢查
1.心電圖
肯定性改變?yōu)槌霈F(xiàn)異常、持久的Q 波或QS 波，以及持續(xù)24h以上的演進性損傷電流，這些肯定性改變出現(xiàn)時，僅依據(jù)心電圖即可作出診斷。不肯定性心電圖改變包括：
①靜止的損傷電流；
②T 波對稱性倒置；
③一過性病理性Q 波；
④傳導障礙。
實驗室檢查：
心肌損傷標志物的檢查
心肌細胞中含有多種酶及其他心肌結(jié)構(gòu)蛋白，當急性心肌梗死時，這些物質(zhì)自壞死的心肌細胞大量逸入血液循環(huán)中，使其在血清中的活性顯著增加，且在急性心肌梗死病程中各有動態(tài)變化規(guī)律，對心肌梗死的診斷具有一定程度的敏感性、特異性和定量性，為心肌梗死提供了方便的診斷時間窗，這些物質(zhì)即心肌損傷的標志物。 常用的血清心肌損傷的標志物如下：
①肌酸激酶及其同工酶：A.肌酸激酶：肌酸激酶(creatine kinase，CK)或肌酸磷酸激酶(creatinephosphokinase，CPK)主要存在于心肌和骨骼肌中。CK 在胸痛發(fā)作后3～60h 左右開始升高，12～24h 達到峰值，3～4 天恢復正常。CK 值高于正常參考值的上限對心肌梗死即有診斷價值，且特異性和敏感性均較高。其陽性結(jié)果對急性心肌梗死肯定診斷價值可達92%以上，陰性否定價值也可達85%。因此，CK 是急性心肌梗死早期診斷的一項良好指標。但CK 升高有一定的假陽性率，除急性心肌梗死外，還可見于其它情況。
②乳酸脫氫酶及基同工酶：
A.乳酸脫氫酶：乳酸脫氫酶(lactic dehydrogenase，LDH)主要存在于肝和骨骼肌，其次為腎和心肌。LDH 在胸痛發(fā)作的20～48h 才開始升高，3～5 天達到高峰，持續(xù)8～14 天后恢復正常，因此，LDH 對急性心肌梗死早期診斷價值較小。它適用于發(fā)病后延遲就診的病人，如診斷病程已超過2～3 天的病例。血清LDH活性升高無特異性，亦見于肝、腎、胰等疾病以及各種貧血、肺栓塞、心力衰竭、心肌炎、骨骼肌病及休克等，需要鑒別。
B.LDH 同工酶：LDH 含5 個同工酶，即LDH1～5，正常血清中其含量為LDH2>LDHl>LDH3>LDH4>LDH5，心肌中主要含有LDH1，即LDH1 含量高于LDH2。血清LDH1升高出現(xiàn)在總LDH 升高之前，常胸痛發(fā)作后8～24h 開始升高，故血清LDH1 升高是新近心肌損傷的標志，LDH1/LDH2≥1 或LDHl/LDH>0.5，可作為心肌梗死的早期診斷指標。LDHl 心肌特異性較總LDH 高，LDHl/LDH2≥l 或LDHl/LDH>0.5 的假陽性診斷率極低。
③α-羥丁酸脫氫酶：α-羥酸脫氫酶(α-hydroxy-butyric dehydrogenase，α-HBDH)主要存在于心肌，其次于肝、腎等。α-HBDH 在胸痛發(fā)作后12～24h 開始升高，2～3 天到達峰值，10～14 天恢復正常。HBDH 不是一個獨立的酶，它是與α-羥丁酸有高度親和力的LDH 的一部分，其活性變化與LDH 活性變化相平行，其診斷急性心肌梗死的敏感性較LDH 高，假陽性較少，持續(xù)時間也較長。
④天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶：天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(aspartic transaminase，AST)主要存在于心肌和肝臟，其次為腎臟和骨骼肌等。AST 在胸痛發(fā)作后6～12h 開始升高，18～36h 達到峰值，3～5 天后恢復正常。AST 為心臟的非特異性酶。
①心肌肌鈣蛋白：心肌肌鈣蛋白(cardiac troponin，CTn)是心肌肌原纖維的調(diào)節(jié)蛋白，為心臟的特異性蛋白。當心肌細胞損傷時，CTn在血中出現(xiàn)早、持續(xù)時間長。CTn包括CTnI、CTnT 及CTnC 叁個亞單位，其中，CTnT 和CTnI是近期受關(guān)注的心肌損傷標志物。由于肌鈣蛋白在心肌和心肌外組織的形式不同，即CTn 在心外組織無表達，這與傳統(tǒng)的CK-MB、LDH 等心肌酶不同。與傳統(tǒng)的心肌酶相比，它更具有高度特異性，加之，CTn 在發(fā)病早期即在血清中出現(xiàn)，持續(xù)時間長，即敏感性很高，故CTn 被認為是較心肌酶更優(yōu)秀的心肌損傷標志物。由于心肌肌鈣蛋白升高期長，故CTnT、CTnI不適用于梗死延展的診斷。
②肌紅蛋白：肌紅蛋白(myoglobin，Mb)是心肌和骨骼肌的胞漿蛋白。Mb 在胸痛后1～4h 開始升高，4～8h 達高峰，24h 內(nèi)恢復正常，是急性心肌梗死的早期診斷指標。Mb 可預測心肌梗死的預后，其測定值越高，說明心肌損傷、壞死得越廣泛、越嚴重，預后也就越差。由于其具有升高早、變化幅度大、持續(xù)時間短的特點，在其他標志物還正常時可出現(xiàn)再次異常升高，因此也可作為梗死延展及再梗死的有效指標。近來的研究還發(fā)現(xiàn)Mb 是一種灌注開始后迅速釋放的心肌蛋白，在溶栓治療中具有早期預測冠脈再通的重要作用。與CK-MB 相比，Mb 可能會更早地對急性心肌診斷，其敏感性與CK-MB 相似，特異性較CK-MB 差，診斷時間窗較CK-MB短。
除上述已被確認的心肌損傷標記物外，近年來一些生化指標正在研究中，有望成為新的心肌損傷標志物。
①心肌肌凝蛋白輕鏈：心肌肌凝蛋白輕鏈(Iight chain cardiacmyosin，CM-LC)是心肌肌原纖維的收縮蛋白，在急性心肌梗死后4～6h 開始升高，1～5天達到峰值，并持續(xù)1～2 周。CM-LC 被認為是迄今診斷急性心肌梗死最特異、最敏感的生化指標。CM-LC 的釋放代表著心肌不可逆的損傷，可在一定程度上反映心肌梗死的范圍及嚴重程度，它的升高與射血分數(shù)呈負相關(guān)。它不僅可用于急性心肌梗死的早期診斷，也可用于晚期診斷，且在早期再灌注治療中估計梗死范圍優(yōu)于CK。但測定技術(shù)復雜，未能全面推廣應用。
②脂肪酸結(jié)合蛋白：脂肪酸結(jié)合蛋白(fatty acid binbing pro-tein，F(xiàn)ABP)同Mb 一樣都是心肌和骨骼肌的胞漿蛋白，但其在心肌的含量比骨骼肌高得多。FABP在急性心肌梗死后1～3h內(nèi)開始升高，5～10h達到高峰，12～24h恢復正常，是早期評價急性心肌梗死的一個有價值的標志物。FABP對急性心肌梗死診斷的敏感性優(yōu)于CK-MB和Mb，通常在CK-MB和Mb活性升高的病人中，99%的病人也表現(xiàn)有FABP濃度的升高。FABP在再灌注的1h內(nèi)即出現(xiàn)高峰，遠在于CK-MB和CTnT之前，可望是判斷溶栓治療成功、冠脈再灌注的良好指標。FABP 還可以用作圍術(shù)期心肌損傷的指標。
③糖原磷酸化酶同工酶BB(glyc-ogen phosphorylase BB，GPBB)：主要存在心肌和腦，于胸痛后發(fā)作后1～4h開始升高，峰值通常出現(xiàn)在CK、CK-MB 之前，1～2天恢復正常，GPBB可能為急性心肌梗死早期診斷的重要標志物，在急性心肌梗死初的4h 內(nèi)，其敏感性明顯優(yōu)于CK、CK-MB、Mb 和CT-nT，心肌特異性與CK-MB 相似。
④肌動蛋白：肌動蛋白(alpha-actin) 是最近較受關(guān)注的心肌結(jié)構(gòu)蛋白，其特點是心肌含量高，有希望查出微小的心肌損傷。它在胸痛發(fā)作的1h即升高，并持續(xù)5～10天。
其他實驗檢查
(1)白細胞：心肌壞死溶解物質(zhì)吸收后，白細胞計數(shù)升高常與體溫升高相平行發(fā)展，多在發(fā)病后1～2天增高至(10～20)?l09/L，持續(xù)2～4 天。分類計數(shù)多見中性粒細胞增高至0.75～0.90，增高的白細胞可于數(shù)天后恢復正常。有時可見核左移，桿狀增加，持續(xù)1 周。如果心肌梗死后，發(fā)熱伴白細胞升高持續(xù)1周以上常提示合并感染或梗死延展。
(2)紅細胞沉降率：紅細胞沉降率可較準確的反映壞死組織的吸收過程，它在急性心肌梗死發(fā)病后1～2 天后開始增快，常呈中度或輕度的增快，持續(xù)2～3周。
(3)血糖：有65%～100%的心肌梗死病人在心肌梗死的早期伴有糖代謝紊亂，出現(xiàn)血糖升高，尿糖陽性，尤其表現(xiàn)在并發(fā)心源性休克時，糖尿病病人急性心肌梗死時常見血糖顯著升高，甚至出現(xiàn)尿酮體，此現(xiàn)象也可見于糖耐量異常或非糖尿病的病人。血糖升高的程度與心肌梗死的面積及程度有相關(guān)性。
(4)血脂：血脂是急性心肌梗死常觀察的指標之一，入院初期影響因素較多，如食物的攝入、葡萄糖的輸注和休息狀態(tài)等，可使總膽固醇及高密度脂蛋白膽固醇下降，故測定值不能正確反映危險因素評估的真實面貌，應在梗死后8周測定。
(5)兒茶酚胺：急性心肌梗死后1h 內(nèi)血漿兒茶酚胺迅速升高，以后升高速度減慢，于24h到高峰，持續(xù)40h后逐漸恢復正常。兒茶酚胺升高程度與心律失常的發(fā)生率有呈正相關(guān)性。
急性心肌梗死鑒別診斷
一、鑒別
1.主動脈夾層
主動脈夾層常產(chǎn)生類似MI的胸痛。其胸痛的部位常較高，近胸的出口處;呈撕裂狀;起病常較AMI更為突然;疼痛迅速達高峰且范圍廣泛，常反射到背、腰、腹和小腿;疼痛多持續(xù)不緩解，雖可有休克癥狀，但病程中常伴有高血壓。主動脈夾層可產(chǎn)生壓迫癥狀，致使雙側(cè)上肢的血壓不一致，單或雙側(cè)脈搏、頸動脈搏動減弱等。X線和超聲心動圖檢查可發(fā)現(xiàn)主動脈明顯增寬，無AMI心電圖及血清酶學的特征性改變。為肯定主動脈夾層，常需做超聲波檢查主動脈造影和(或)磁共振檢查。
如主動脈夾層侵及冠狀動脈時可出現(xiàn)MI，但很少見。大約5%～10%的主動脈夾層患者沒有胸痛。
2.不穩(wěn)定型心絞痛
其疼痛部位和性質(zhì)雖與AMI相似，但心絞痛發(fā)作時間一般不超過半小時;多不伴有惡心、嘔吐、休克等;無血清酶學的特征性變化(心肌肌鈣蛋白T可以增高);發(fā)作時雖有ST段和T波改變，但為一過性，心絞痛發(fā)作時ST段明顯下降，或伴有T波倒置，應注意與非ST段抬高型MI鑒別。變異性心絞痛發(fā)作時，ST段明顯抬高，T波直立，并可伴有室性心律失?；蚓徛孕穆墒С?，對應導聯(lián)ST段明顯下降，類似AMI早期圖形，但發(fā)作緩解后，ST段很快回到等電位線上。心絞痛發(fā)作時一般不出現(xiàn)病理性Q波。動態(tài)觀察血清酶學及心肌肌鈣蛋白T的變化是鑒別診斷的要點之一。
3.肺動脈栓塞
肺動脈栓塞起病突然，有胸痛、氣急、發(fā)紺、咯血或休克等表現(xiàn)，如無咯血癥狀有時極似AMI。但前者的發(fā)熱與白細胞增高多在24h內(nèi)出現(xiàn);心臟體征方面可發(fā)現(xiàn)肺動脈瓣區(qū)第2心音亢進;肺動脈栓塞心電圖改變較AMI快速而短暫，其心電圖呈急性電軸右偏，右室擴大及SⅠQⅢTⅢ，Ⅰ導聯(lián)新出現(xiàn)S波，異常Q波在Ⅲ導聯(lián)甚或aVF導聯(lián)伴有T波倒置，但Ⅱ?qū)?lián)不出現(xiàn)Q波，有明顯順鐘向轉(zhuǎn)位;血清乳酸脫氫酶總值可增加，但其同工酶(LDH1)和磷酸肌酸激酶同工酶(cPK-MB)不升高。放射性核素肺灌注掃描有助于確診。
4.急性心包炎
本病常急性起病，伴有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛和ST段抬高。但心包炎病人在胸痛發(fā)生前或同時常有發(fā)熱、白細胞增高，胸痛于咳嗽、深呼吸時加重，在坐位并前傾時減輕，AMI時疼痛與呼吸和體位無關(guān);前者在發(fā)病當天甚至數(shù)小時內(nèi)即可聽到心包摩擦音，AMI引起的心包摩擦音多出現(xiàn)于發(fā)病后2～5天，有時持續(xù)時間很短;急性心包炎引起的心電圖改變?yōu)槠毡閷?lián)ST段呈弓背向下抬高，它不引起Q波，伴有心包積液時出現(xiàn)低電壓;急性心包炎無血清酶學的特征性變化;超聲心動圖可觀察心包積液的情況，AMI并有心包炎很少有積液，常見其梗死區(qū)室壁運動異常。
5.急腹癥
急性膽囊炎與膽石癥、潰瘍病穿孔、急性胰腺炎等常有上腹疼痛伴惡心、嘔吐或休克，易與疼痛部位不典型的AMI相混淆而引起誤診?？筛鶕?jù)病史、腹部體征(急腹癥常有上腹明顯壓痛或反跳痛)、心電圖和(或)血清酶學檢查加以鑒別。需注意的是，冠心病患者常并有膽石癥，當發(fā)作膽絞痛時，易誘發(fā)心絞痛和心肌缺血的心電圖改變。
6.食管破裂
食管穿孔或破裂可引起嚴重的胸痛，常很快致死。緊急手術(shù)治療可將病死率降低到30%。食管破裂的75%是由器械操作引起，此外也可因異物或存留導管、鈍器傷或穿刺傷、胃潰瘍或食管癌產(chǎn)生壓迫性壞死所致。飽餐后干嘔或嘔吐也可引起食管自動破裂。病人的疼痛多位于劍突下且反射到肩胛間區(qū)，常伴有呼吸困難、大汗和發(fā)紺。接著出現(xiàn)蒼白、心動過速和休克以及縱隔氣體的體征(在胸壁、頸部和鎖骨上窩觸及捻發(fā)音)。心前區(qū)聽診可發(fā)現(xiàn)縱隔聽診摩擦音，即所謂Hamman征。
食管破裂的診斷基于嘔吐或食管機械操作后的癥狀和體征。站立位胸部X線檢查可發(fā)現(xiàn)縱隔氣體和胸腔積液。吞鋇X線檢查可肯定破裂的位置。有時破裂處可被封閉而不能由X線發(fā)現(xiàn)，此時做胸腔穿刺抽出酸性液體可說明有食管破裂。
急性心肌梗死飲食保健
一、 心肌梗死的食療
1、急性期心肌梗死
心肌梗死發(fā)病后3天內(nèi)，必須絕對臥床休息，一切活動(包括進食)皆需專人護理。起病后1～3天，以流質(zhì)飲食為主，可予少量菜水、去油的肉湯、米湯、稀粥、果汁、藕粉等。凡脹氣、刺激的溶液不宜吃，如豆?jié){、牛奶、濃茶等。避免過熱過冷，以免引起心律失常。食物中的鈉、鉀、鎂，必須加以注意。一般應低鹽飲食，尤其是合并有心力衰竭的患者。但由于急性心肌梗死發(fā)作后，小便中常見鈉的丟失，故若過分限制鈉鹽，也可誘發(fā)休克。因此，必須根據(jù)病情適當予以調(diào)整。
2、緩解期心肌梗死
心肌梗死發(fā)病4天至4周內(nèi)，隨著病情好轉(zhuǎn)，可逐步改為半流食，但仍應少食而多餐。膳食宜清淡、富有營養(yǎng)且易消化。允許進食粥、麥片、淡奶、瘦肉、魚類、家禽、蔬菜和水果。食物不宜過熱、過冷，經(jīng)常保持胃腸通暢，以預防大便過分用力。3-4周后，隨著病人逐漸恢復活動，飲食也可適當放松，但脂肪和膽固醇的攝人仍應控制。飽餐f尤其是進食多量脂肪)應當避免，因它可引起心肌梗死再次發(fā)作。但是，飲食也不應限制過分，以免造成營養(yǎng)不良和增加病人的精神負擔。
3、恢復期心肌梗死
心肌梗發(fā)病4周后，隨著病情穩(wěn)定、其活動量的增加，一般每天熱量可保持在1000千卡-1200千卡左右。足量的優(yōu)質(zhì)蛋白和維生素有利于病損部位的修復，乳類蛋白、瘦肉、類、蔬菜、水果等均可食用，特別是綠葉蔬菜和水果等富含維生素C的食物，性質(zhì)疏利通導，宜經(jīng)常攝食。每天的飲食中還要含有一定量的粗纖維，以保持大便通暢，以免排便費力。此外，恢復期后，應防止復發(fā)，其膳食原則還應包括維持理想體重，避免飽餐。戒煙、酒，如伴有高血壓和慢性心力衰竭者應限鈉。
4、心肌梗死患者的飲食禁忌
心肌梗死患者，應忌暴飲暴食和刺激性飲料。暴飲暴食會加重心肌耗氧，加重或誘發(fā)心肌梗死。特別是高脂飲食后，還易引起血脂增高，血液黏稠度增高，局部血流緩慢，血小板易于聚集凝血，而誘發(fā)心肌梗死。此外，還應注意少食易產(chǎn)生脹氣的食物，如豆類、土豆、蔥、蒜及過甜食物等，忌辛辣刺激性食物，如濃茶、白酒、辣椒、可可粉、咖啡等。
